Le tabagisme fait partie des facteurs de risque recherchés à chaque consultation de cardiologie, et son arrêt est l'une des mesures de prévention dont le bénéfice se mesure le plus vite, selon une chronologie donnée en fin d'article. Encore faut-il savoir ce qu'il provoque exactement, et par quels mécanismes : ils ne sont pas les mêmes selon l'organe atteint.

Les mécanismes en cause

Le tabac n'agit pas sur le système cardiovasculaire par une voie unique, mais par plusieurs mécanismes qui se cumulent et s'entretiennent. Il induit d'abord une dysfonction endothéliale, c'est-à-dire une altération de la couche de cellules qui tapisse l'intérieur des artères et qui commande, par la libération de monoxyde d'azote, leur capacité de vasodilatation. Il accélère ensuite l'athérosclérose, en favorisant l'oxydation du LDL-cholestérol (la fraction du cholestérol qui se dépose dans la paroi des artères), l'infiltration inflammatoire de cette paroi et l'instabilité des plaques d'athérome constituées. Il crée par ailleurs un état prothrombotique (une tendance accrue à former des caillots), par activation des plaquettes, élévation du fibrinogène et altération de la fibrinolyse (la dissolution naturelle des caillots), ce qui explique la survenue brutale des événements aigus. Le monoxyde de carbone inhalé se fixe sur l'hémoglobine avec une affinité très supérieure à celle de l'oxygène, formant de la carboxyhémoglobine et réduisant d'autant le transport de l'oxygène vers le myocarde. La nicotine, enfin, exerce un effet sympathomimétique (elle stimule le système nerveux qui accélère le cœur et contracte les vaisseaux) : elle élève la fréquence cardiaque et la pression artérielle, augmente la consommation d'oxygène du myocarde et provoque une vasoconstriction, y compris coronaire. La conjonction d'un besoin en oxygène accru et d'un transport diminué explique que l'ischémie myocardique soit favorisée chez le fumeur avant même que les lésions coronaires ne soient serrées.

L'infarctus du myocarde

Le tabac intervient aux deux temps de la maladie coronaire. Il accélère sur plusieurs années la constitution des plaques d'athérome coronaire, et il favorise, au moment où l'une d'elles se rompt ou s'érode, la formation du thrombus occlusif qui constitue l'événement aigu lui-même. C'est ce second mécanisme, thrombotique plutôt que sténosant, qui rend compte d'une particularité clinique bien connue : le tabagisme est le facteur de risque dominant de l'infarctus du sujet jeune, chez lequel la charge athéromateuse est encore modeste et le réseau collatéral (les artères de suppléance qui se développent avec le temps) peu développé. La Fédération Française de Cardiologie chiffre cette responsabilité à 70 à 80 % des infarctus du myocarde survenant avant cinquante ans, chez la femme comme chez l'homme. Les signes qui imposent d'appeler le 15 et la prise en charge de l'infarctus sont décrits sur la page qui lui est consacrée.

L'accident vasculaire cérébral

L'accident vasculaire cérébral ischémique, forme la plus fréquente, résulte de l'obstruction d'une artère cérébrale par un thrombus dont l'origine peut être cardiaque ou artérielle, et le tabac intervient sur les deux. Il favorise d'une part la fibrillation atriale, au cours de laquelle le thrombus se constitue dans l'auricule gauche (un prolongement de l'oreillette gauche où le sang stagne) avant de migrer vers la circulation cérébrale, ce qui fait du dépistage du trouble du rythme un geste de prévention de l'AVC à part entière. Il accélère d'autre part l'athérosclérose carotidienne, dont une plaque ulcérée libère des emboles (des fragments de caillot ou de plaque qui migrent dans la circulation) de même conséquence. Le risque est chiffré : une consommation régulière multiplie par deux le risque d'accident vasculaire cérébral par rapport à un non-fumeur, et par quatre chez une femme fumeuse sous contraception œstroprogestative ; la Fédération Française de Cardiologie estime qu'un accident vasculaire cérébral sur quatre est provoqué par le tabac. Le tabagisme majore par ailleurs le risque d'hémorragie méningée par rupture d'anévrisme intracrânien, forme plus rare mais de pronostic sévère. Les signes de l'accident vasculaire cérébral et sa prise en charge sont décrits sur la page qui lui est consacrée.

L'artériopathie oblitérante des membres inférieurs

L'artériopathie oblitérante des membres inférieurs est l'une des atteintes dans lesquelles la Fédération Française de Cardiologie attribue au tabac un rôle déterminant, avec l'anévrisme de l'aorte abdominale. L'athérome s'y développe sur les axes artériels des membres inférieurs et réduit progressivement leur calibre, d'abord sans traduction clinique, puis sous la forme d'une claudication intermittente : une douleur de mollet, plus rarement de cuisse ou de fessier selon le niveau de la lésion, qui apparaît à la marche après une distance relativement constante et qui cède en quelques minutes à l'arrêt de l'effort. L'Assurance Maladie rappelle que cette atteinte est « l'expression au niveau des artères des jambes d'une maladie artérielle diffuse » : les mêmes lésions siègent fréquemment sur les artères coronaires, les carotides, l'aorte abdominale et les artères rénales. Une claudication chez un fumeur n'est pas une urgence, mais elle justifie une consultation de cardiologie sans la reporter, et un bilan des autres territoires artériels plutôt qu'un examen limité aux membres inférieurs ; le contenu de ce bilan est décrit sur la page du bilan cardiaque.

La fibrillation atriale et les troubles du rythme

Le tabagisme favorise le remodelage de l'oreillette, c'est-à-dire la transformation progressive du tissu auriculaire vers la fibrose, qui constitue le substrat sur lequel la fibrillation atriale s'initie puis se pérennise. À ce mécanisme direct s'ajoute une action indirecte, par l'intermédiaire des deux pourvoyeurs d'arythmie que le tabac aggrave : l'hypertension artérielle, qui augmente les pressions de remplissage et dilate l'oreillette gauche, et le syndrome d'apnées du sommeil, dont les décharges sympathiques nocturnes et les variations de pression intrathoracique sont directement arythmogènes. La prise en charge d'un trouble du rythme chez un fumeur ne se limite donc pas au traitement de l'arythmie : le sevrage fait partie du traitement, au même titre que le contrôle tensionnel et le dépistage des apnées. La page consacrée à la fibrillation atriale sur ce site en résume les signes ; son mécanisme, son bilan et ses options thérapeutiques sont détaillés par la Dr Amraoui sur son site de rythmologie.

L'hypertension artérielle

Chaque cigarette provoque une élévation immédiate de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, d'origine sympathomimétique, qui persiste plusieurs dizaines de minutes après la dernière bouffée. Cet effet aigu a une conséquence pratique directe sur la mesure elle-même : une tension prise dans les trente minutes qui suivent une cigarette ne reflète pas la tension habituelle, ce qui fait de l'abstention tabagique une des conditions de fiabilité de l'automesure, au même titre que le repos préalable et la position du bras. À plus long terme, le tabagisme contribue à la rigidité artérielle (la perte d'élasticité de la paroi des artères). Chez un patient hypertendu fumeur, le sevrage et le contrôle tensionnel se conduisent ensemble, le bénéfice cardiovasculaire de l'un étant amputé par la persistance de l'autre. Le diagnostic et le suivi de l'hypertension artérielle sont décrits sur la page qui lui est consacrée.

Le syndrome d'apnées du sommeil

Le tabac entretient une inflammation et un œdème des voies aériennes supérieures qui favorisent leur collapsus pendant le sommeil, et le tabagisme est associé à une fréquence plus élevée de syndrome d'apnées obstructives du sommeil. L'intérêt de ce lien, en cardiologie, tient à son caractère circulaire : les apnées entretiennent l'hypertension artérielle, en particulier nocturne, et les troubles du rythme, lesquels sont eux-mêmes favorisés par le tabac. Devant des ronflements, une somnolence diurne, un sommeil non réparateur ou des pauses respiratoires rapportées par l'entourage chez un patient fumeur, la recherche d'un syndrome d'apnées du sommeil par polygraphie ventilatoire (un enregistrement de la respiration pendant une nuit, à domicile) trouve pleinement sa place dans le bilan. Le syndrome, son dépistage et son traitement sont décrits sur la page qui lui est consacrée.

Le bénéfice de l'arrêt et sa chronologie

Le tabac se distingue des autres facteurs de risque cardiovasculaire par la rapidité avec laquelle son arrêt produit un bénéfice mesurable. La Fédération Française de Cardiologie en donne la chronologie : vingt minutes après la dernière cigarette, la pression sanguine et les pulsations du cœur ne sont plus perturbées ; au bout de huit heures, la quantité de monoxyde de carbone dans le sang a diminué de moitié et l'oxygénation des cellules redevient normale ; en vingt-quatre heures, le corps ne contient plus de nicotine ; dès deux semaines, le risque d'infarctus a commencé à diminuer, la coagulation s'étant normalisée. L'arrêt du tabac réduit le risque relatif d'infarctus d'au moins 50 %. Ce bénéfice est acquis à tout âge et quelle que soit l'ancienneté de l'intoxication, y compris chez le patient coronarien déjà symptomatique, chez qui le sevrage est l'une des mesures de prévention secondaire les plus efficaces. L'arrêt s'accompagne : il se prépare en consultation, avec au besoin une substitution nicotinique, et les modalités de cette consultation sont décrites sur la page Consultations.

L'évaluation du risque chez le patient fumeur

L'évaluation commence par la quantification de l'exposition en paquets-années (un paquet par jour pendant un an compte pour un paquet-année), qui mesure la consommation cumulée et non la consommation du moment, et qui reste pertinente chez l'ancien fumeur. Elle se poursuit par le relevé des autres facteurs de risque et l'estimation du risque cardiovasculaire global, car c'est leur combinaison qui détermine le risque : le détail, facteur par facteur, avec le mode de diagnostic et l'objectif de chacun, figure sur la page consacrée aux facteurs de risque cardiovasculaire. L'examen clinique recherche les signes d'un athérome déjà constitué dans les différents territoires : auscultation des axes carotidiens et fémoraux à la recherche d'un souffle, palpation des pouls périphériques, mesure de la pression artérielle aux deux bras. Selon les données de l'interrogatoire et de l'examen, des examens complémentaires sont demandés, dont le détail figure sur la page du bilan cardiaque. La consultation est aussi le moment où se pose la question du sevrage, et où se propose l'accompagnement qui lui donne ses chances.

Cet article est informatif et ne remplace pas une consultation médicale.